Гастроэзофагеальная Рефлюксная Болезнь Пенза Реферат
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь пенза реферат
Реферат: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
БЕЛОРУССКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь»
МИНСК, 2008
Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляетсобой хроническое заболевание, основой которого является развитие воспалительных (эзофагит) ипевоспалительных (базальноклеточнаягиперплазия) изменении дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в него желудочного и дуоденального содержимого. Болееупотребительным, хотя и менее точнымназванием того же патологического состояния является термин«рефлюкс-эзофагит» (РЭ). В МКБ 10 имеется термин «гастроэзофагеальный рефлюкс сэзофагитом».
ЧастотуГЭРБ трудно определить в популяции. Изжога, характерный симптом РЭ, наблюдаетсяприблизительно у 7% здоровых людей ежедневно, у 14% больных стационаров общего профиля, у 25%больных гастроэнтерологических клиник и у 25% беременных. По даннымэндоскопического исследования РЭ выявляется у 6-12% всех исследованных.Мужчины и женщины страдают о одинаковой частотой. Среди больных ГЭРБ от 20 до70% приходится на взрослое население. Однако заболевание возможно и у лицмоложе 30 лет, и детей, его частота увеличивается с возрастом. Смертность отГЭРБ низкая, около 0,1 на 100 000 населения, но если учестьаденокарциномы, часто развивающиеся при так называемом пищеводе Баррета, то онадолжна быть выше.
Антирефлюксныемеханизмы
Всложном антирефлюксном механизме важнейшими элементами являются:1) состоятельность нижнего пищеводного сфинктера, 2) действенный пищеводныйкислотный клиренс и 3) своевременное опорожнение желудка. У большинства людей НПС вместе с внутренними мышечными волокнамикардиалыюго отдела желудка служитосновным барьером, предупреждающим развитие патологическогогастроэзофагеалыюго рефлюкса (ГЭР). Снижениедавления, развиваемого НПС в покое, до уровня от 5 до 10 мм рт. ст. (при нормеот 15 до 25 мм рт. ст.) ещеобеспечивает предупреждение рефлюкса. Это свидетельствует о больших резервных возможностях НПС. Однако при отсутствиитонуса или его снижении до 0-5 мм рт. ст. или при внезапном повышении внутрибрюшного давления, передающегося на желудок,один сфинктер не в состоянии защититьпищевод от ГЭР. Существенное дополнительноезначение имеет компрессионно-клапанный механизм кардии, который обеспечивается так называемым клапаном Губарева, обусловленным острым в нормепищеводно-желудочным углом Гиса. Приповышении давления в желудке клапан смещается медиально и вверх, закрывая просвет пищеводно-желудочного перехода. Определенную роль играет и сжимающеедействие на дистальную часть пищеводавнутренних ножек диафрагмы, образующихмышечное кольцо (преимущественно правой). Усиление замыкательной функции кардии с помощью этих дополнительныханатомических факторов возможно лишь при внутрибрюшном расположении дистальной части пищевода напротяжении не менее 1 см. Продольныескладки слизистой пищевода, мало чувствительной к кислотному содержимому, в области его соединения с желудком образуют подобие «пробки», такжепрепятствующей рефлюксу.
Эффективность пищеводногокислотного клиренса является второй важнойчастью антирефлюксного механизма. Она заключается в удалении рефлюксногосодержимого из пищевода в желудокпосредством первичной, инициированной глоточным глотанием, и вторичной перистальтики. Затем происходитнейтрализация и смывание оставшейсякислоты проглатываемой слюной, способствующейвосстановлению нормального рН пищевода. Сила тяжести попавшего в пищевод желудочного содержимого и вертикальноеположение облегчают клиренс, что особенно важно у больных с нарушенной моторной функцией пищевода.
Кфакторам защиты пищевода относятся также тканевая резистентность его слизистой кповреждению (слизисто-бикарбонатный слой,эпителий, мембранная проницаемость, внутриклеточные буферы, пищеводный кровоток, обратное поступление ионов водорода) и ее способность к восстановлениюпутем пролиферативного ответа базальноклеточного слоя при десквамацииэпителия.
Своевременноеопорожнение желудка является третьим по значению антирефлюксным фактором. Онозависит от нормального состояния моторно-эвакуаторной и секреторнойфункций желудка, определяющих объем и состав его содержимого, внутрижелудочноедавление, а также от беспрепятственного прохождения пищевых масс через привратник идвенадцатиперстную кишку.
Несостоятельностьхотя бы одного из этих механизмов, препятствующих рефлюксу, может привести кувеличению воздействияжелудочного сока на пищевод и его повреждению.
ГЭР представляет собойзатекание или заброс желудочного содержимогов пищевод через атоничный или с нормальным тонусом НПС (рефлюкс от лат. refluxus — обратное течение). У многих здоровых людей ГЭР являетсяраспространенным физиологическимявлением, в основе которого лежит транзиторная релаксация НПС вне акта глотания, особенно в послеобеденный период. Спонтанное ослабление миогенного тонусаНПС длится в течение 5-30 с и повторяется в течение дня. При этом ГЭРнаступает примерно в 60% полных релаксаций НПС, когда давление в нем приближается к давлению в желудке. Ввозникновении транзиторнойрелаксации НПС основное значение придается растяжению проксимальнойчасти желудка и повышению внутрибрюшногодавления. Такой физиологический ГЭР характеризуется тем, что при нем не происходит повреждение слизистой ине развиваются клинические симптомы. Содержимое желудка в течение короткого промежутка времени вступает в контакт сослизистой пищевода и быстро удаляется в обратном направлении, не вызывая патологических изменений.
ПатологическийГЭР отличается от физиологического возникновением более частых и продолжительных эпизодов рефлюкса и поражением кислым желудочным содержимымслизистой пищевода с наличием клинических проявлений или без таковых.
Патогенез ГЭРБ
ПатогенезГЭРБ является многофакторным и далеко не полностью изученным процессом. Эти факторывключают эффективность антирефлюксных механизмов, природу и объем рефлюксногоматериала и продолжительность его экспозиции со слизистой пищевода.
Ведущимипричинами ГЭРБ являются: 1) недостаточная замыкательная функция НПС в связи с первичной (врожденной) или вторичной (приобретенной) слабостью егогладкой мускулатуры, 2) транзиторная релаксация НПС, как при низком, таки при нормальном его тонусе, с частоповторяющимися эпизодами ГЭР (более50) и пролонгированным воздействием содержимого желудка на пищевод (не менееодного часа или около 5% времени) в течение суток.
Раньшесуществовало мнение, что развитие ГЭРБ связано в основном с гипотензивнымсостоянием НПС. Потом оказалось, что почти половина больных с РЭ имеют давление в области НПС выше 10 мм рт. ст. и примерно у 40% такихбольных давление остаетсянормальным. Эти данные привели к заключению, что слабость НПС неявляется единственным фактором развития ГЭРБ, и только па основании определенияуровня давления в области НПС нельзя судить, является ли человек здоровым или страдает ГЭРБ. Известно, что у больных ГЭРБоколо 2/3 рефлюксныхэпизодов связаны с транзиторным раскрытием НПС при нормальном давлении и'/3 наступает при низком давлении в области НПС.
Вместес тем, отсутствие давления или низкое давление в области НПС имеет основное значение ввозникновении ГЭРБ. У таких больных сгипотензивным НПС ГЭР происходит спонтаннобеспрепятственно в виде затекания или заброса рефлюксного материала в пищевод при малейшем повышениидавления внутри желудка или вбрюшной полости, а также при нахождениив наклонном или горизонтальном положении преимущественно в ночное времясуток.
Независимоот механизма ГЭР большинство больных ГЭРБ имеют более частые эпизоды кислотногорефлюкса, чем здоровыелюди. Однако у некоторых больных ГЭРБ отмечается низкая частота ГЭР, подобная частоте у контрольных лиц. В этой группебольных должны быть другие факторы, определяющие развитие ГЭРБ.
Могутбыть три вида патологического ГЭР: 1) в горизонтальном, 2) ввертикальном, 3) в горизонтальном и вертикальном положении. Убольных с ГЭР в вертикальном и горизонтальном положениях развивается тяжелый РЭс высоким риском образования рубцовой стриктуры. В большинстве случаеврефлюксат попадает лишь в нижнюю часть пищевода, однако он может распространитьсядо средней и верхней части пищевода, глотки, а также дыхательных путей.
Возможно,у некоторой части больных ГЭРБ имеется первичная врожденная слабость гладкоймускулатуры НПС. У других больных гипотензивное состояние НПС может бытьприобретенным вследствиемногих причин.
Поражение самой мышцы НПСпроисходит при склеродермии, другихсистемных заболеваниях соединительной ткани, пернициозной анемии и др.Острое воспаление пищевода в результате ГЭР может потенцировать врожденнуюслабость НПС или вызывать снижениемиогенного тонуса НПС, который ранее был нормальным, при этомпрепятствуя заживлению поврежденной слизистой пищевода. О врожденной илиприобретенной слабости НПС, до некоторой степени, можно сказать, если былоизвестно его исходное состояние, или после устранения эзофагита наступиловосстановление его тонуса. К другим причинам, приводящим к ослаблению НПС,относятся: сахарный диабет, гипотиреоз, компрессионный стеноз чревного ствола идр. заболевания высокий уровеньпрогестерона и эстрогенов во время беременности и приеме гормональныхконтрацептивов экзогенные интоксикации (алкоголь, табакокурение) некоторые лекарственные средства (аитихолинергические препараты, наркотики,теофилин и др.) отдельные пищевые продукты (жиры, шоколад и др.) различные пептиды (вазоактивный интестинальныйпептид и др.) оперативные вмешательства на диафрагме или рядом с ее пищеводнымотверстием (ваготомия, резекция желудка, гастрэктомия и др.), кардиомиотомия ибаллонная дилатация при ахалазии длительное нахождение назогастрального зондав пищеводе скользящая или комбинированная грыжа пищеводного отверстиядиафрагмы и др. Кроме того, слабость НПС может быть вызвана постоянноповышенным внутрижелудочным и интраабдоминальнымдавлением. Постоянное расширениежелудка и увеличение давления в нем укорачивает длину функционирующейчасти НПС до 1 см (при норме 3-4 см) или полностью ослабляет его тонус.Наиболее типичной причиной механическинеполноценного НПС служит низкий уровень давления на всем его протяжении, а неуменьшение длины.
Нарушениекислотного пищеводного клиренса от рефлюксного материала значительно увеличивает(почти в два раза по сравнению с нормой) продолжительность его контакта сослизистой пищевода и способствует ее повреждению. Это связано с низкой амплитудой сокращения и/илидискоординироваиной первичной или вторичнойперистальтикой пищевода, вызванных различными поражениями пищевода доразвития РЭ (склеродермия, инфекция и др.),или недостаточной фиксацией к диафрагме с помощью пищеводно-диафрагмальной связки. У некоторых больных РЭ, возникший в результате нарушениямоторики пищевода, затемподдерживает эти расстройства и тормозит процесс заживления. Более продолжительный пищеводный клиренс наблюдается убольных ГЭРБ во время сна, так как утрачивается гравитационнаяподдержка.
Нарушениепроцессов саливации, снижение тканевой резистентности и способности к восстановлениюслизистой пищевода имеютсущественное значение в возникновении ГЭРБ.
Пищеводныйкислотный клиренс у некоторых больных ГЭРБ нормальный, у других замедлен.Приблизительно у 30-40% таких больных перистальтика пищевода снижена.
Увеличениеобъема желудочного содержимого играет важную роль в развитии ГЭРБ и зависитот количества и состава рефлюксного материала, степени опорожнения желудка,частоты и количества дуодено-гастралыюго рефлюкса. Образование большого количестважелудочного содержимого может быть связано: 1) с нарушением его эвакуациивследствие гастродуоденос-таза (нейромышечные расстройства, инфекция, сахарныйдиабет, ваготомия и др.) или обструкции пилороантрального отдела и двенадцатиперстной кишки(рубцово-язвенное сужение и др.), 2) сгиперсекрецией желудочного сока, которая может быть связана с персистирующейзадержкой содержимого желудка, дуоденальной язвой, синдромомЦоллингера-Эллисона и другими причинами,3) с избыточным приемом пищи, особенно жирной, которая замедляетопорожнение желудка.
Убольных ГЭРБ отмечается расстройство моторной функции антральногоотдела желудка вследствие антралыюго гастрита, тяжесть которого коррелирует свыраженностью РЭ. Возможно, что антральный гастрит отражает нарушениеантралыго-дуоде-нальной моторики и наличие недостаточности пилорическогожома идуодено-гастрального рефлюкса, который также обнаруживается при ГЭРБ. Задержкатвердой пищи в желудке наблюдается почти у 50% больных ГЭРБ. Опорожнениежелудка от жидкого содержимогоможет быть замедленным или нормальным.
Возрастаниеколичества желудочного содержимого, постоянное его нахождение вблизи пищеводавызывает более частую транзиторную релаксацию НПС с ГЭР и даже неукротимую рвоту или спонтанное затеканиерефлюксного материала в пищевод. В связи сзадержкой опорожнения желудка и несостоятельностью НПС возможно развитиеГЭРБ.
Слизистая пищевода болеечувствительна к нативному желудочному идуоденальному соку, чем другие типы слизистой желудочно-кишечноготракта. Чаще рефлюксный материал кислотный,реже щелочной (при дуодено-гастральном рефлюксе, после операций нажелудке и др.) или умеренно щелочной. Соляная кислота и пепсин вызываютпептический эзофагит посредством протеинового переваривания слизистой при рНниже 4. Соли желчных кислот разрушают слизистый барьер и способствуютувеличению проницаемости слизистой оболочки водородным ионам. В некоторыхслучаях (гастрэктомия и др.) при воздействиижелчи и панкреатического сока развивается щелочной эзофагит. НередкоГЭРБ наблюдается у больных с гиперсекрецией желудочногосока в связи с высокой концентрацией соляной кислоты и возросшим объемомжелудочного содержимого. Самый тяжелый эзофагит развивается от действия наслизистую пищевода одновременно желудочногои дуоденального сока, причем, при рНвыше 4. Самое сильное поражение пищевода происходит при рефлюксесодержимого с рН 0-2 при нормальном времени экспозиции.
Придифференциальной диагностике могут быть выявлены сопутствующие заболевания:скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагит, ахалазиякардии, эзофагит, ракпищевода.
Консервативноелечение проводится при небольших быстро опорожняющихся дивертикулах безвыраженной клинической картины и состоит в необходимости исключения острой игрубой пищи. Хирургическое лечение показано при больших дивертикулах, задержкев них пищевых масс и возникших осложнениях. С целью устранения ахалазии ВПС, какосновной причины развития такого дивертикула, в начале выполняется крикофарингеальнаямиотомия, а затем дивертикулэктомия. При выраженном рефлюкс-эзофагитевследствие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и недостаточностиНПС, она должна быть устранена в первую очередь, как возможная причинаахалазии ВПС. В этом случае клинические симптомы могут исчезнуть, а необходимостьво вмешательстве на дивертикуле отпадает.
Эпибронхиальные(бифуркационные) дивертикулы средней третипищевода являются преимущественно тракционными и возникают вследствие воспалительных процессов в средостении (туберкулез, лимфаденит, хронический медиастинит)и включают все стенки пищевода. Онивстречаются редко и практически не дают симптомов.
Клиническиепроявления наступают, когда имеется узкий вход в дивертикул и его диаметр более 2 см, что служитпричиной задержки в нем пищевых масс,развития дивертикулита и перидивертикулита. В связи с этим могутнаблюдаться периодические боли за грудиной(псевдостенокардия), в эпигастральной области, в спине, субфебрильнаятемпература, дисфагия, срыгивание с возможной аспирацией и легочнымиосложнениями.
Диагностикаосновывается на данных рентгенологических и эндоскопических методов исследованияпищевода.
Консервативноелечение и наблюдение проводится при отсутствии застоя пищи, слизи и воздуха вдивертикуле и бессимптомном течении. Оно направлено на предупреждение задержкипищевых масс в дивертикуле (щадящая диета, соответствующее положение приеде, запивание пищи минеральной водой). При показаниях к хирургическому лечению выполняетсяинвагинация (ушивание дивертикула) при егодиаметре до 2 см или дивертикулэктомия при размерах более 2 см изправостороннего трансторакального доступа.
Эпифренальные дивертикулы(наддиафрагмальные, нижнегрудные).Происхождение их менее понятно, и его связывают с периодическим спазмом НПС,ахалазией кардии, повышением давления в просвете пищевода. Эти дивертикулы,обычно пульсионные ложные, встречаются крайне редко и располагаются вдистальной части пищевода. В большинстве случаев они протекают бессимптомно. По мере увеличения размеровдивертикула и возникновения стазамогут появляться симптомы: боли в областисердца и сердцебиение без изменения ЭКГ, тяжесть и боль за грудиной,гнилостный запах изо рта.
Рентгенологическиеи эндоскопические исследования позволяют установить диагноз и исключить рак пищевода.
Консервативноелечение также как при дивертикуле другой локализации. Хирургическое лечение: приналичии симптомов, увеличении дивертикула, наступивших осложненияхвыполняется операция —дивертикулэктомия из левостороннего доступа. Вслучае необходимости (ахалазия) в сочетании с продольной миокардиотомией поГеллеру и устранением диафрагмальной грыжи.
Вразвитии ГЭРБ имеют существенное значение многие нарушения, каждоеиз которых может доминировать у любого больного.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ивашкин В. Т.,Трухманов А. С. Болезни пищевода. — М. Триада-Х, 2000.
2. Клиническаятоксикология детей и подростков: учебное пособие в 2 томах / Под ред. И. В.Марковой. — СПб, 1998.
3. Рысс Е. С,Шулутко Б. И. Болезни органов пищеварения. — СПб. Ренкор, 1998.
4. Богополъский П. М. Курбанов Ф. С. Хирургия пищевода: руководство для врачей. — М.:Медицина, 2001.